24.05.2019
 
Главная arrow Видео
Главное меню
Главная
Презентации
Документы
Опыт
Обучение
Семейный доктор
Статьи
Интервью
Видео
Объявления
Партнеры
Центры ИМ
Контакты
Тематическая статья
КОДЫ МУДРОЙ СТИХИИ
 
Ссылки
Counter

БАРЬЕР КОРОВЬЕМУ БЕШЕНСТВУ

Прионы – путь к совершенству, иначе…

            

ИСТОРИЯ ВОПРОСА (КРАТКО О ГЛАВНОМ)

 

«И сказал Бог: вот, Я дал вам всякую траву, сеющую семя, какая есть на всей земле, и всякое дерево, у которого плод древесный, сеющий семя; - вам сие будет в пищу;…»
                «… и владычествуйте над рыбами морскими, и над птицами небесными, и над всяким животным…»
                (Бытие, 1:28; 1:29)

           

            В людях он проявляется в виде так называемого куру – синдром улыбающейся смерти, а называют его так каннибалы в Папуа Новой Гвинее, которые имеют обычай поедать своих умерших родственников. И они умирают вслед (естественно, от заражения этим самым куру). Но ведь людей есть нельзя людям. Нарушив этот запрет, все племя вымерло.

            В цивилизованной среде он имеет название синдром Крюцфельдта-Якоба (Creutzfeldt-Jakob Sindrome) и заболевают им те, которые употребляют мясо, в частности, сыроеды. Но ведь мясо тоже не было дано в пищу.
            Может он передаваться и при контакте с кровью больного прионной болезнью (пусть даже в слюне или слизи, или экскрементах) а также быть наследственным. Не прелюбодействуй…” – все будет в порядке.

            Им может быть инфицирована любая млекопитающая форма жизни. Такой межвидовый переход известен под именем Герстмана-Штресслера (Gerstmann-Straussler Syndrome).

Для приона межвидового барьера нет.

            В среде животных проявляется в виде скрэпи (scrapie PRPsc), иначе «овечья трясучка» у овец и коз, губчатая энцефалопатия (коровье бешенство – BSE) у крупного рогатого скота, лосей, оленей в неволе, кошек. Страдают подобным и птицы.

            Синоним скрэпи – «почесуха». Она известна давно. Первые упоминания о ней относятся к 1730-1750 г.г. Несмотря на столь «солидный возраст» и блестящие успехи фундаментальной науки, медицины и ветеринарии, происхождение этого необычного заболевания до сих пор четко не определено.

            Но ведь прионный белок – это всего лишь один из элементов системы самоуничтожения греха, созданной Абсолютом. Следуя подсказкам Бога познавай и достигни совершенства, иначе последует самоуничтожение.

            Вот почему мы должны стремиться совершенствовать свое питание и обратить пристальное внимание на вегетарианскую кухню.

 

ЧТО ЖЕ ТАКОЕ PRION?
(PROteinaceous infections particle) – иначе PrP белок

            Предсказать начало заболевания любой из форм прионной болезни пока невозможно – диагностические мероприятия в настоящее время выполняются только на трупном материале.

            Инкубационный период длится обычно от 2 до 8 лет, но отмечены случаи и 40-летней продолжительности. С момента проявления и до гибели живого существа проходит от 2 до 14 месяцев. Организм гибнет из-за разрушения серого вещества мозга, который за время болезни уменьшается в объеме почти в два раза.

            Характерным проявлением заболевания на последних стадиях развития болезни – это образование в тканях мозга миелоидных тяжей и бляшек, состоящих из прионного белка PrPsc. При этом ткани мозга на срезе принимают вид губки. Заболевание имеет три варианта возникновения:

1.      Наследственный (смертельная семейная бессонница)

2.      Инфекционный (перенос зараженной цитоплазмы)

3.      Спорадический (появление без видимых причин)

 

PrP белок в норме существует в организме и располагается на мембране клетки, Патогенная форма белка отличается от нормальной только пространственной структурой, т.е. является изомером нормального белка и имеет меньший энергетический запас в своеобразной белковой «пружине» – альфа спирали, в нормальном белке которая «закручена до отказа» – 4 витка. В патологии от 3-х витков до 0, что, по-видимому, обуславливает и количество клонов патологического белка – 4, а также существенно влияет на физические свойства самого белка – в норме он водорастворим, в патологии – нет.

      Снижение энергетического запаса белковой «пружины» есть не что иное, как уменьшение пространственного объемного заряда белковой молекулы из-за потери электронных «мостиков», удерживающих «пружину» в закрученном состоянии, что может происходить под действием ряда факторов, как в их совокупности, так и каждым отдельно. Например, под воздействием ионизирующих излучений, разнообразных химических веществ и радионуклидов, имеющих альфа-распад. Однако, это механизм первичной модификации.

Но возможна и мутация. Что происходит в живом организме сплошь и рядом. И в результате мутации (в том числе и в PrP–гене, который, кстати, имеется у всех млекопитающих, что говорит о глубокой древности, надежности и необходимости функции им выполняемой) метка, обозначающая конец гена (иначе «стоп-сигнал» или нонсенс)  может появиться не на своем месте. Тогда синтез соответствующего белка будет блокирован, что может произойти, кстати, и в случае сбоя при считывании гена. При этом произойдет несвоевременная терминация этого синтеза фактором терминации (ФТ) - белок, который «узнает» кодон терминации.

Если же инактивировать каким-либо образом упомянутый ФТ, то эти сигналы будут восприняты системой репликации как значащие и синтез белка будет восстановлен.

Явление инактивации принято называть нонсенс-супрессией. Отсюда и название гена, в котором закодирован этот фактор – SUP (SUPpression).

Фактор терминации можно инактивировать двумя способами:

1.      Мутация SUP-гена – передается по наследству и ведет к самоуничтожению (см. выше) как регресс в системе;

2.      Модификация SUP-белка без изменения гена, т.е. спорадическая форма заболевания. Тогда нонсенс-супрессор передается цитоплазмой (т.е. внешняя инфекция) и не наследуется. Такой цитоплазматический супрессор известен давно, его открыл в 1965 году британец Б.Кокс и назвал PSI-фактор. Физическая природа наследования этого фактора очень многогранна и с тех пор по этой причине никто не пытался ее выяснить.

Тем не менее, очевидны (но это мнение авторов) следующие выводы:

1.      Возникающий или индуцированный в клетке прион требует для своего размножения именно тот белок, из которого прион индуцирован;

2.      Во всех механизмах взаимодействия (рецепции) определяющую роль играют Кулоновы и Ван-дер-Ваальсовы силы;

3.      Нет белков-изомеров, имеющих одинаковый объемный (пространственный) заряд и разную пространственную укладку (конформацию);

4.      Явление сверхпроводимости в процессе рецепции пока никем не обнаружено;

5.      Каждый из изомеров белка обладает конкретным зарядом. Промежуточных значений заряда нет.

Следствие № 1. Каждый изомер белка SUP имеет не только иную пространственную форму, но и отличающуюся от других изомеров величину объемного заряда, что в нейтральной среде приведет к притяжению изомеров друг к другу под действием Кулоновых сил. В этой связи произойдет выравнивание потенциалов между белками, которое, естественно, идет с потерями (см. вывод 4).

Следствие № 2. Изменение объемного заряда белка меняет его пространственную форму.

 

Главный вывод на платформе следствий № 1 и № 2.

 

Передача кванта заряда от одного изомера к другому переводит изомер с большим энергетическим запасом в состояние изомера-партнера по рецепции с меньшим запасом энергии (потенциалы выровнялись). При этом энергия, освободившаяся при выравнивании, которое, безусловно, происходит с потерями, недостаточна для «поднятия планки» партнеру (см. вывод 4) и рассеивается в виде электромагнитного (теплового излучения), имея вполне характерный спектр, который может быть принят и узнан достаточно простой радиоэлектронной аппаратурой. А это – обнаружение (диагностика) процесса. Что и было выполнено авторами.
Естественно, центральная догма молекулярной биологии здесь совершенно «не при делах» и «Фрэнсис Крик может почивать спокойно».
Также естественно, что авторы не устояли перед соблазном попытаться использовать свойства зарядного взаимодействия и синтезировать вещество, имеющее достаточный энергетический избыток, способный «закрутить» альфа-спираль обратно «до упора». Т.е. перевести прион из патогенного в нормальное состояние. Ну, и что Вы думаете? Не «закрутили»? Вот и не угадали. Желающих убедиться приглашаем к нам, предварительно согласовав условия и предмет встречи. Интернет к Вашим услугам.

 

Мы открыты для Всех и будем рады стать частью Общего успеха !
Надеемся на понимание и успешное сотрудничество!

 

СИАЦ
            г.Киев, Украина - март 2001 года

 

barzin@mail.ru
siac@mail.ru

 
< Пред.   След. >
ВНИМАНИЮ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ ПАРТНЕРОВ
TO POTENTIAL PARTNERS!
ВНИМАНИЮ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ КЛИЕНТОВ !
МОДЕЛЬНЫЙ РЯД АППАРАТОВ «КСК-БАРС»
THE RANGE OF DEVICES «SCS-BARS
МОДЕЛЬНЫЙ РЯД ПО МОДУЛЯМ - RU+ENG