19.09.2019
 
Главная arrow Видео
Главное меню
Главная
Презентации
Документы
Опыт
Обучение
Семейный доктор
Статьи
Интервью
Видео
Объявления
Партнеры
Центры ИМ
Контакты
Тематическая статья
ИНФОРМАЦИОННАЯ МЕДИЦИНА И ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА
 
Ссылки
Counter

БАРЬЕР КОРОВЬЕМУ БЕШЕНСТВУ

Прионы – путь к совершенству, иначе…

            

ИСТОРИЯ ВОПРОСА (КРАТКО О ГЛАВНОМ)

 

«И сказал Бог: вот, Я дал вам всякую траву, сеющую семя, какая есть на всей земле, и всякое дерево, у которого плод древесный, сеющий семя; - вам сие будет в пищу;…»
                «… и владычествуйте над рыбами морскими, и над птицами небесными, и над всяким животным…»
                (Бытие, 1:28; 1:29)

           

            В людях он проявляется в виде так называемого куру – синдром улыбающейся смерти, а называют его так каннибалы в Папуа Новой Гвинее, которые имеют обычай поедать своих умерших родственников. И они умирают вслед (естественно, от заражения этим самым куру). Но ведь людей есть нельзя людям. Нарушив этот запрет, все племя вымерло.

            В цивилизованной среде он имеет название синдром Крюцфельдта-Якоба (Creutzfeldt-Jakob Sindrome) и заболевают им те, которые употребляют мясо, в частности, сыроеды. Но ведь мясо тоже не было дано в пищу.
            Может он передаваться и при контакте с кровью больного прионной болезнью (пусть даже в слюне или слизи, или экскрементах) а также быть наследственным. Не прелюбодействуй…” – все будет в порядке.

            Им может быть инфицирована любая млекопитающая форма жизни. Такой межвидовый переход известен под именем Герстмана-Штресслера (Gerstmann-Straussler Syndrome).

Для приона межвидового барьера нет.

            В среде животных проявляется в виде скрэпи (scrapie PRPsc), иначе «овечья трясучка» у овец и коз, губчатая энцефалопатия (коровье бешенство – BSE) у крупного рогатого скота, лосей, оленей в неволе, кошек. Страдают подобным и птицы.

            Синоним скрэпи – «почесуха». Она известна давно. Первые упоминания о ней относятся к 1730-1750 г.г. Несмотря на столь «солидный возраст» и блестящие успехи фундаментальной науки, медицины и ветеринарии, происхождение этого необычного заболевания до сих пор четко не определено.

            Но ведь прионный белок – это всего лишь один из элементов системы самоуничтожения греха, созданной Абсолютом. Следуя подсказкам Бога познавай и достигни совершенства, иначе последует самоуничтожение.

            Вот почему мы должны стремиться совершенствовать свое питание и обратить пристальное внимание на вегетарианскую кухню.

 

ЧТО ЖЕ ТАКОЕ PRION?
(PROteinaceous infections particle) – иначе PrP белок

            Предсказать начало заболевания любой из форм прионной болезни пока невозможно – диагностические мероприятия в настоящее время выполняются только на трупном материале.

            Инкубационный период длится обычно от 2 до 8 лет, но отмечены случаи и 40-летней продолжительности. С момента проявления и до гибели живого существа проходит от 2 до 14 месяцев. Организм гибнет из-за разрушения серого вещества мозга, который за время болезни уменьшается в объеме почти в два раза.

            Характерным проявлением заболевания на последних стадиях развития болезни – это образование в тканях мозга миелоидных тяжей и бляшек, состоящих из прионного белка PrPsc. При этом ткани мозга на срезе принимают вид губки. Заболевание имеет три варианта возникновения:

1.      Наследственный (смертельная семейная бессонница)

2.      Инфекционный (перенос зараженной цитоплазмы)

3.      Спорадический (появление без видимых причин)

 

PrP белок в норме существует в организме и располагается на мембране клетки, Патогенная форма белка отличается от нормальной только пространственной структурой, т.е. является изомером нормального белка и имеет меньший энергетический запас в своеобразной белковой «пружине» – альфа спирали, в нормальном белке которая «закручена до отказа» – 4 витка. В патологии от 3-х витков до 0, что, по-видимому, обуславливает и количество клонов патологического белка – 4, а также существенно влияет на физические свойства самого белка – в норме он водорастворим, в патологии – нет.

      Снижение энергетического запаса белковой «пружины» есть не что иное, как уменьшение пространственного объемного заряда белковой молекулы из-за потери электронных «мостиков», удерживающих «пружину» в закрученном состоянии, что может происходить под действием ряда факторов, как в их совокупности, так и каждым отдельно. Например, под воздействием ионизирующих излучений, разнообразных химических веществ и радионуклидов, имеющих альфа-распад. Однако, это механизм первичной модификации.

Но возможна и мутация. Что происходит в живом организме сплошь и рядом. И в результате мутации (в том числе и в PrP–гене, который, кстати, имеется у всех млекопитающих, что говорит о глубокой древности, надежности и необходимости функции им выполняемой) метка, обозначающая конец гена (иначе «стоп-сигнал» или нонсенс)  может появиться не на своем месте. Тогда синтез соответствующего белка будет блокирован, что может произойти, кстати, и в случае сбоя при считывании гена. При этом произойдет несвоевременная терминация этого синтеза фактором терминации (ФТ) - белок, который «узнает» кодон терминации.

Если же инактивировать каким-либо образом упомянутый ФТ, то эти сигналы будут восприняты системой репликации как значащие и синтез белка будет восстановлен.

Явление инактивации принято называть нонсенс-супрессией. Отсюда и название гена, в котором закодирован этот фактор – SUP (SUPpression).

Фактор терминации можно инактивировать двумя способами:

1.      Мутация SUP-гена – передается по наследству и ведет к самоуничтожению (см. выше) как регресс в системе;

2.      Модификация SUP-белка без изменения гена, т.е. спорадическая форма заболевания. Тогда нонсенс-супрессор передается цитоплазмой (т.е. внешняя инфекция) и не наследуется. Такой цитоплазматический супрессор известен давно, его открыл в 1965 году британец Б.Кокс и назвал PSI-фактор. Физическая природа наследования этого фактора очень многогранна и с тех пор по этой причине никто не пытался ее выяснить.

Тем не менее, очевидны (но это мнение авторов) следующие выводы:

1.      Возникающий или индуцированный в клетке прион требует для своего размножения именно тот белок, из которого прион индуцирован;

2.      Во всех механизмах взаимодействия (рецепции) определяющую роль играют Кулоновы и Ван-дер-Ваальсовы силы;

3.      Нет белков-изомеров, имеющих одинаковый объемный (пространственный) заряд и разную пространственную укладку (конформацию);

4.      Явление сверхпроводимости в процессе рецепции пока никем не обнаружено;

5.      Каждый из изомеров белка обладает конкретным зарядом. Промежуточных значений заряда нет.

Следствие № 1. Каждый изомер белка SUP имеет не только иную пространственную форму, но и отличающуюся от других изомеров величину объемного заряда, что в нейтральной среде приведет к притяжению изомеров друг к другу под действием Кулоновых сил. В этой связи произойдет выравнивание потенциалов между белками, которое, естественно, идет с потерями (см. вывод 4).

Следствие № 2. Изменение объемного заряда белка меняет его пространственную форму.

 

Главный вывод на платформе следствий № 1 и № 2.

 

Передача кванта заряда от одного изомера к другому переводит изомер с большим энергетическим запасом в состояние изомера-партнера по рецепции с меньшим запасом энергии (потенциалы выровнялись). При этом энергия, освободившаяся при выравнивании, которое, безусловно, происходит с потерями, недостаточна для «поднятия планки» партнеру (см. вывод 4) и рассеивается в виде электромагнитного (теплового излучения), имея вполне характерный спектр, который может быть принят и узнан достаточно простой радиоэлектронной аппаратурой. А это – обнаружение (диагностика) процесса. Что и было выполнено авторами.
Естественно, центральная догма молекулярной биологии здесь совершенно «не при делах» и «Фрэнсис Крик может почивать спокойно».
Также естественно, что авторы не устояли перед соблазном попытаться использовать свойства зарядного взаимодействия и синтезировать вещество, имеющее достаточный энергетический избыток, способный «закрутить» альфа-спираль обратно «до упора». Т.е. перевести прион из патогенного в нормальное состояние. Ну, и что Вы думаете? Не «закрутили»? Вот и не угадали. Желающих убедиться приглашаем к нам, предварительно согласовав условия и предмет встречи. Интернет к Вашим услугам.

 

Мы открыты для Всех и будем рады стать частью Общего успеха !
Надеемся на понимание и успешное сотрудничество!

 

СИАЦ
            г.Киев, Украина - март 2001 года

 

barzin@mail.ru
siac@mail.ru

 
< Пред.   След. >
ВНИМАНИЮ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ ПАРТНЕРОВ
TO POTENTIAL PARTNERS!
ВНИМАНИЮ ПОТЕНЦИАЛЬНЫХ КЛИЕНТОВ !
МОДЕЛЬНЫЙ РЯД АППАРАТОВ «КСК-БАРС»
THE RANGE OF DEVICES «SCS-BARS
МОДЕЛЬНЫЙ РЯД ПО МОДУЛЯМ - RU+ENG